كيف يمكن أن يكون لآلية فيتامين K المكتشفة حديثًا آثار واسعة على علاج الأمراض ؟
تم استخدام فيتامين K على نطاق واسع لمنع النزيف الحاد من الإفراط في استخدام الوارفارين المخفف للدم. لكن كيف تتم هذه الالية من أجل عملية التخثر لم يكن واضحًا.
الآن، حدد فريق دولي من العلماء بقيادة هيلمهولتز ميونيخ الألماني الإنزيم الذي يؤدي هذه المهمة وأظهر على طول الطريق أن فيتامين K يمكن أن يثبط نوعًا من موت الخلايا يسمى ferroptosis، والذي يتميز باضطرابات تأكسدية للدهون التي تشكل الخلية. الأغشية.
وقال الباحثون إن النتائج، التي نُشرت في مجلة Nature، يمكن أن يكون لها آثار أوسع. ذلك لأن الفيروبتوسيس له دور في أمراض تنكسية مثل مرض الزهايمر وإصابات الأعضاء الحادة والسرطان المقاوم للعلاج.
في عام 2019، قاد المؤلف الرئيسي للدراسة الحالية، ماركوس كونراد، فريقًا لتحديد إنزيم أطلقوا عليه اسم بروتين مثبط الفيروبتوسيس 1 (FSP1) باعتباره مثبطًا قويًا لداء الفيروبتوزا.
في الدراسة الجديدة، أظهر كونراد وزملاؤه في تجارب على الفئران أن فيتامين K يمكن أن يحمي الأنسجة من الفيروبتوسيس بقليل من المساعدة من FSP1.
في نماذج تجارب على الفئران للتدفق الحديدي في الكبد أو الكلى، أظهر الباحثون أن فيتامين K يثبط داء الفيروبتوزا، ويقلل من تسلل الخلايا الالتهابية، وبالتالي يحمي من تلف الأنسجة.
وجد الفريق أن FSP1 يمكن أن يساعد في تحويل فيتامين K إلى شكل يسمى فيتامين K hydroquinone، أو VKH2، والذي يعمل كمضاد للأكسدة لاحتجاز الذرات الضارة، مما يمنعها من تدمير الدهون في أغشية الخلايا.
يكسر وارفارين تخثر الدم عن طريق تثبيط مسار VKH2 الذي يؤدي للجلطة. نظرًا لأن VKH2 الإضافية هي السبب في أن مكملات فيتامين K يمكن أن تخفف من تسمم الوارفارين، و تساءل الباحثون عما إذا كان FSP1 هو الإنزيم المسؤول عن تحويل فيتامين K إلى VKH2 عند انسداد المسار الرئيسي.
في الواقع، عانت الفئران التي تمت إزالة جينها FSP1 من نزيف حاد بعد تناول جرعة زائدة من الوارفارين على الرغم من العلاج بفيتامين K، في حين يمكن إنقاذ الحيوانات التي تحتوي على جين F2P1 واحد بواسطة فيتامين K.
و يمكن أن تقدم نتائج الدراسة رؤى تتجاوز الآلية الجزيئية لفيتامين K كترياق لجرعة زائدة من الوارفارين. وقال كونراد في بيان إنها «ستكون بمثابة نقطة انطلاق لتطوير استراتيجيات علاجية جديدة للأمراض التي يساهم فيها الفيروبتوسيس».
هذه ليست الحالة الأولى التي تم فيها العثور على مكملات الفيتامينات ذات إمكانات علاجية. في الآونة الأخيرة، وجد باحثون من كلية الطب بجامعة إنديانا أن النياسين، أو فيتامين B3، يمكن أن ينشط مستقبل HCAR2 في الدماغ، مما يؤدي إلى تقليل لويحات البروتين وتحسين الإدراك لدى الفئران.
