تحديد العلماء لطفرة وراثية واحدة تجعل التصلب المتعدد أكثر شدة
اكتشف العلماء طفرة وراثية مرتبطة بتفاقم التصلب المتعدد مع مرور الوقت، في بحث أُشيد به كخطوة أولى نحو دواء جديد.
التصلب المتعدد (MS) هو : حالة مستمرة مدى الحياة يتعرض فيها جسم الشخص لهجوم من جهازه المناعي ، مما يسبب له مجموعة من الأعراض، بما في ذلك مشاكل في الرؤية، والحركة، والتوازن.
بالنسبة لبعض الأشخاص، قد تأتي الأعراض وتذهب في فترات يُطلق عليها “التلاشيات”، بينما في حالات أخرى، تزداد سوءًا تدريجيًا، و هناك علاجات يمكن أن تساعد في التحكم في الأعراض، ولكن لا يوجد علاج أو وسيلة لتباطؤ تطور المرض.
في دراسة نشرت في مجلة “نايتشر”، قال الباحثون القادمون من أكثر من 70 معهدًا حول العالم إنهم اكتشفوا الطفرة الوراثية المرتبطة لأول مرة بشدة التصلب المتعدد.
أولاً، قام الباحثون بدمج البيانات الوراثية لـ 12,000 شخص يعانون من التصلب المتعدد لدراسة الطفرات المشتركة بينهم وكيفية تقدم المرض بسرعة. ومن بين 7 ملايين طفرة، وجدوا طفرة واحدة مرتبطة بتقدم المرض بسرعة.
الطفرة تقع بين جينين يُدعيان DYSF و ZNF638، والتي لم يتم ربطهما بالتصلب المتعدد من قبل، وفقًا للدراسة.
الجين الأول يعمل على إصلاح الخلايا التالفة، في حين يساعد الجين الآخر في التحكم في العدوى الفيروسية. و وفقًا للدراسة، فإن الجينات أكثر نشاطًا في الدماغ والحبل الشوكي من الجهاز المناعي، حيث تركزت الأبحاث الدوائية سابقًا.
ولتأكيد ما وجدوه، نظروا الباحثون إلى جينات ما يقرب من 10,000 مريض آخر، ووجدوا نتائج مماثلة.
وفقًا للباحث الأمريكي ومؤلف الدراسة “سيرجيو بارانزيني”، “إرث هذه الطفرة الوراثية من كلا الوالدين يسرع الحاجة إلى مساعدة للمشي بما يقرب من أربع سنوات”.
و قالت روث دوبسون، أخصائية أمراض الأعصاب في جامعة كوين ماري في لندن ولم تكن مشاركة في البحث، لوكالة فرانس برس: “هناك الكثير من الإثارة حول هذه الدراسة في دوائر مرض التصلب المتعدد”، مشيرة إلى أنها “الخطوة الأولى نحو علاجات تعمل بطريقة مختلفة”، وأكدت أن أي دواء من هذا النوع لا يزال يتطلب وقتًا طويلاً ليصبح متوفرًا.
إشارة البحث إلى الجهاز العصبي، بدلاً من الجهاز المناعي، “تفتح طريقًا جديدًا محتملاً للعلاجات، وهذا أمر مثير حقًا”، كما أضافت.
مع العلم أن أكثر من 2.8 مليون شخص في جميع أنحاء العالم يعيشون مع مرض التصلب المتعدد.
المصدر:تجمع الاطباء الفلسطينيين المستقلين + سينس أليرت
