باحثون يدرسون علاقة الجين BPIFB4 وعلاقته بصحة القلب والاوعية الدموية
قبل بضع سنوات، اكتشف باحثون إيطاليون شيئًا مميزًا عن الأشخاص الذين يعيشون جيدًا في التسعينيات من العمر وما بعدها وهو أن لديهم عادة نسخة من جين يسمى BPIFB4 يحمي من تلف القلب والأوعية الدموية ويحافظ على القلب في حالة جيدة لفترة أطول من الوقت.
من خلال إدخال الجين المتحور إلى الفئران الأكبر سنًا، رأى العلماء الآن كيف يعيد البديل علامات الشيخوخة البيولوجية للقلب بما يعادل أكثر من 10 سنوات بشرية.
في الفئران في منتصف العمر، ثبت أن نفس العلاج يوقف تدهور وظائف القلب.
تعتمد سرعة تلف القلب وأقرب أوعيته الدموية عادةً على العديد من العوامل، بما في ذلك ما إذا كنا ندخن أم لا على سبيل المثال . و بناءً على نتائج الدراسة، فإن الطفرات في جينات تشفير البروتين لها أيضًا دور رئيسي تلعبه.
يرتبط المتغير المرتبط بطول العمر (LAV) للجين BPIFB4 الذي نظر إليه الباحثون بالفعل بطول العمر لدى الناس، والذي غالبًا ما يوجد في الأفراد الذين يعيشون لفترة أطول من المعتاد، بما في ذلك أولئك في أواخر التسعينيات وما بعدها. دفعت هذه النتيجة الباحثين إلى إلقاء نظرة فاحصة على التأثيرات الفسيولوجية للمتغير.
بالإضافة إلى الاختبارات التي أجريت على الفئران، أضاف الفريق الجين إلى خلايا القلب البشرية في بيئة معملية لمعرفة التأثيرات. حيث تم أخذ الخلايا من 24 مريضًا مسنًا يعانون من مشاكل قلبية حادة، بما في ذلك بعض الذين سبق لهم إجراء عمليات زرع قلب.
أشارت النتائج إلى أن LAV-BPIFB4 تلعب دورًا مهمًا في الحفاظ على الخلايا البريسية. و تشمل مهمة هذه الخلايا بناء أوعية دموية جديدة والحفاظ عليها جيدًا، مما يحافظ بدوره على عمل القلب جيدًا لفترة أطول.
تقول مونيكا كاتانيو، باحثة القلب والأوعية الدموية من IRCCS Multimedica Group في إيطاليا: «تم العثور على خلايا المرضى المسنين، ولا سيما تلك التي تدعم بناء أوعية دموية جديدة، تسمى البريسيتات، أقل أداءً وأكثر تقدمًا في العمر».
«من خلال إضافة جين/بروتين طول العمر إلى أنبوب الاختبار، لاحظنا عملية تجديد شباب القلب: استأنفت الخلايا القلبية لمرضى قصور القلب المسنين عملها بشكل صحيح، مما أثبت أنها أكثر كفاءة في بناء أوعية دموية جديدة».
في حين أن المعمرين سينقلون بشكل طبيعي الطفرة الجينية BPIFB4 إلى أطفالهم، فإن التفكير هو أنه يمكن تكييف هذا كعلاج للأشخاص الذين لم يعيش آباؤهم حتى سن الشيخوخة الكبرى، والذين يعانون من مشاكل في القلب.
لقد ثبت بالفعل أن نقل الجين BPIFB4 إلى الفئران يوقف تصلب الشرايين والسكري ومضاعفات أخرى، وفي المستقبل، يمكن استخدام التجارب السريرية لمعرفة ما إذا كان نفس النوع من التأثيرات الوقائية يحدث على البشر أيضًا.
يستكشف الباحثون أيضًا إمكانية تطبيق بروتين BPIFB4 كعلاج، بدلاً من الجين BPIFB4 الذي يولده. في حين أن كلا الخيارين ممكنان، فإن تطبيق البروتينات أكثر أمانًا ومباشرة.
يقول ماديدو: «تؤكد النتائج التي توصلنا إليها أن الجين المتحول الصحي يمكن أن يعكس تراجع أداء القلب لدى كبار السن». «نحن مهتمون الآن بتحديد ما إذا كان إعطاء البروتين بدلاً من الجين يمكن أن ينجح أيضًا».
تم نشر البحث في Cardiovascular Research.
المصدر : تجمع الاطباء الفلسطينيين المستقلين
